Главное в материале

  • KCL-286 избирательно активирует рецептор ретиноевой кислоты RARβ и был разработан в рамках исследований повреждения спинного мозга
  • После лечения у мышей линии Tg2576 стало меньше повреждений ДНК и признаков нейровоспаления
  • Препарат прошел первую фазу испытаний безопасности у людей, но не проверялся на эффективность при болезни Альцгеймера

Результаты на мышиной модели

Ученые Королевского колледжа Лондона опубликовали в журнале FEBS Open Bio результаты испытаний экспериментального препарата KCL-286 на генетически измененных мышах линии Tg2576, используемых как модель болезни Альцгеймера. По данным Газеты.Ru, после лечения признаков повреждения ДНК нейронов стало меньше, а также уменьшились признаки нейровоспаления: форма клеток микроглии и астроцитов приблизилась к нормальной, что согласуется со снижением их патологической активации.

Как работает вещество

KCL-286 был разработан в рамках исследований повреждения спинного мозга и избирательно активирует рецептор ретиноевой кислоты RARβ — участника сигнального пути, связанного с производными витамина A. Одной из мишеней стали двуцепочечные разрывы ДНК — повреждения, при которых нарушены обе нити молекулы. Их накопление в нейронах рассматривают как один из ранних процессов, связанных с болезнью Альцгеймера. Усиление восстановления авторы отчасти связывают с повышением активности фактора репарации BRCA1.

Что уже проверено на людях и что впереди

KCL-286 уже прошел первую фазу испытаний безопасности и переносимости у людей в рамках прежней программы разработки. Однако это не было проверкой эффективности при болезни Альцгеймера — для нее потребуются отдельные клинические исследования. Авторы подчеркивают: обнаруженные изменения пока не доказывают, что препарат способен остановить деменцию или улучшить память у людей. Подход примечателен тем, что направлен сразу на несколько клеточных процессов, участвующих в заболевании, но путь от мышиных моделей до подтвержденной терапии остается длинным.