Главное в материале

  • Белок ABCA1, участвующий в переносе холестерина в мозге, при болезни Паркинсона способствует накоплению холестерина в лизосомах нейронов и повреждению клеток.
  • Подавление гена Abca1 у мышей уменьшило гибель дофаминовых нейронов и двигательные нарушения; цитрат магния также снижал потерю нервных клеток у животных.
  • Результаты получены на клетках и животных — эффективность и безопасность подхода для людей пока не проверены.

Что обнаружили ученые

Китайские исследователи из Нанкинского медицинского университета установили, что белок ABCA1, участвующий в переносе холестерина в мозге, может способствовать повреждению нейронов при болезни Паркинсона. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Neuroscience, о них сообщает Газета.Ru. Ученые изучили посмертные образцы мозга людей с болезнью Паркинсона, мышей с аналогом этого заболевания и клетки в лаборатории и обнаружили повышенную активность ABCA1 в черной субстанции — области мозга, где при болезни Паркинсона погибают нейроны, вырабатывающие дофамин.

Механизм и эксперимент на мышах

Как пояснили авторы, белок по-разному влияет на обмен холестерина в разных клетках мозга: в астроцитах, поддерживающих работу нейронов, ABCA1 усиливает высвобождение холестерина, а в нейронах способствует его поступлению в лизосомы — клеточные структуры, перерабатывающие ненужные вещества. В результате холестерин накапливается внутри них и нарушает работу системы клеточной утилизации. «Это сопровождается накоплением альфа-синуклеина — белка, который при болезни Паркинсона может неправильно сворачиваться и образовывать скопления, повреждающие нервные клетки», — рассказали ученые. В эксперименте подавление активности гена Abca1 у мышей с моделью болезни Паркинсона уменьшило гибель дофаминовых нейронов и выраженность двигательных нарушений. При поиске веществ, блокирующих ABCA1, исследователи также обнаружили, что цитрат магния снижает потерю нервных клеток у животных.

Что это значит и чего пока неизвестно

Авторы считают, что ABCA1 может стать новой мишенью для терапии болезни Паркинсона. Однако, как подчеркивается в публикации, результаты пока получены только на клетках и животных: эффективность цитрата магния и безопасность такого подхода для людей еще предстоит проверить. Таким образом, речь идет о потенциальном направлении исследований, а не о готовом лечении. Отдельно Газета.Ru упоминает более раннюю новость о раскрытии неожиданной роли воды в развитии болезни Альцгеймера — это другое исследование, к работе о болезни Паркинсона оно напрямую не относится.